Nöropsikiyatri Arşivi; 2022;59(4):260-267
Özgül Öğrenme Bozukluğu Olan Çocuklarda Serum Beyin Kaynaklı BüyümeFaktörü, Sinir Büyüme Faktörü, Nörotrofin-3 ve Glial Hücre Kaynaklı BüyümeFaktörü Düzeyleri
GS Uncu, A Karayağmurlu, TB Kaynar, AM Baki, P Vural
Van Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Van
Amaç: Özgül öğrenme bozukluğu (ÖÖB) etiyolojisinde nörobiyolojik,
genetik ve çevresel faktörlerin etkileşiminin rol oynadığı bilinmekle
birlikte mekanizmalar açıklığa kavuşturulmamıştır. Nörotrofik
faktörlerin birçok nörogelişimsel bozukluğun patofizyolojisindeki olası
rolü literatürde tanımlanmıştır. Çalışmamızda ÖÖB tanılı çocuklarda
beyin kaynaklı büyüme faktörü (BDNF), sinir büyüme faktörü (NGF),
nörotrofin-3 (NT-3) ve glial hücre kaynaklı büyüme faktörü (GDNF)
serum düzeylerinin sağlıklı gelişen çocuklardan farklılık gösterip
göstermediğinin araştırılması amaçlanmıştır.
Yöntem: Çalışmaya ÖÖB tanılı 7 ve 12 yaş arasındaki 44 çocuk hasta
grubu, 44 sağlıklı çocuk ise kontrol grubu olarak dahil edilmiştir. Ruhsal
Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal Elkitabı Beşinci Baskısı tabanlı görüşmeler
ve Özgül Öğrenme Bozukluğu-Klinik Gözlem (ÖÖB-KG) Bataryası ile
ÖÖB tanısı ve şiddeti belirlenmiştir. Serum örnekleri ELISA yöntemi ile
değerlendirilerek nörotrofik faktör düzeyleri belirlenmiştir.
Bulgular: ÖÖB grubunda serum BDNF (p=0,032), NGF (p=0,029) ve NT-3
(p=0,025) düzeyleri sağlıklı kontrol grubuna göre anlamlı düzeyde yüksek
bulunmakla birlikte serum GDNF düzeyleri gruplar arasında anlamlı
farklılık göstermemiştir. Ancak, serum GDNF düzeyleri ağır ve hafif ÖÖB
grupları arasında anlamlı düzeyde farklılık göstermiş (p=0,007), ağır
ÖÖB’li olgularda serum GDNF düzeyleri daha düşük saptanmıştır. Okuma
bozukluğunun şiddeti ile serum GDNF düzeyleri arasında da anlamlı
ilişki saptanmış (p=0,025), okuma hızı daha yavaş olan çocuklarda serum
GDNF düzeylerinin daha düşük olduğu bulunmuştur.
Sonuç: Sonuçlarımız nörotrofik faktörlerin ÖÖB patofizyolojisinde
potansiyel bir rolü olabileceğine dair kanıtlar sunmuştur. ÖÖB grubunda
serum BDNF, NGF ve NT-3 düzeylerinin yüksek olması, nörogelişimsel
hasara sekonder ve koruyucu bir yanıt olarak bu faktörlerin düzeylerinin
artmış olabileceğini düşündürmüştür.
Serum Levels of Brain‑Derived Neurotrophic Factor, Nerve Growth Factor, Neurotrophin‑3,and Glial‑Derived Neurotrophic Factor in Children with Specific Learning Disorder
Introduction: Specific learning disorder (SLD) is a neurodevelopmental
disorder that involves complex interactions of genetic, neurobiological
and environmental factors, but the definite mechanisms remain mostly
unknown. The possible role of neurotrophins has been implicated in the
pathophysiology of various neurodevelopmental disorders. This study
aimed to investigate whether serum levels of brain-derived neurotrophic
factor (BDNF), glial-derived neurotrophic factor (GDNF), nerve growth
factor (NGF), and neurotrophin-3 (NT-3) in children with SLD deviate
from those of neurotypical brains.
Methods: Forty-four patients with SLD and 44 healthy controls aged
between 7 and 12 years were included. SLD diagnosis and severity
was determined using Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders Fifth Edition based interviews and SLD clinical observation
battery. Serum neurotrophins were measured using enzyme–linked
immunosorbent assay.
Results: BDNF (p=0.032), NGF (p=0.029), and NT-3 (p=0.025) serum
levels were significantly higher in the SLD group compared to the control
group; however, serum levels of GDNF did not show any significant
difference between groups. On the other hand, GDNF serum levels were
significantly lower in severe SLD subjects than in mild cases (p=0.007).
There was also a significant correlation between patients’ reading speeds
and serum levels of GDNF (p=0.025), and GDNF serum levels were lower
in patients with slower reading speeds.
Conclusion: These findings suggest that neurotrophins might play a role
in the pathophysiology of SLD. Increased serum levels of BDNF, NGF, and
NT-3 might reflect compensatory attempts at neuroprotection against
neurodevelopmental impairment.