Nöropsikiyatri Arşivi; 2022;59(4):342-344
Crohn Hastalığı Olan Bir Olguda Adalimumab Tedavisi Sırasında Multipl Skleroz Benzeri Demiyelinizan Lezyonlar
E Şanlı, M Savaş, G Öztürk, OTP Fındık, S Başoğlu, H Akbeyaz, E Tüzün, D Türkdoğan
Hacettepe Üniversitesi , Ankara
Tümör nekroz faktör (TNF) antagonistleri, inflamatuar bağırsak hastalığı
gibi otoimmün hastalıkların tedavisinde önemli ilerleme kaydetmiştir.
İnsan anti-TNF monoklonal antikoru olan adalimumab, geleneksel
tedavilerin etkili olmadığı orta-şiddetli Crohn hastalığı olan hastalar için
bir tedavi seçeneği olabilir. Tedavi sırasında, santral sinir sistem (MSS)
ve periferik sinir sistemi (PSS) demiyelinizasyonu nadiren gelişebilir.
Bununla birlikte, SSS ve PSS demiyelinizasyonunun tesadüfen mi yoksa
bir sonuç olarak mı meydana geldiği net değildir. Bu rapor, TNF alfa
blokör tedavisinin yedinci ayında multipl skleroz benzeri demiyelinizan
lezyonlar geliştiren 45 yaşında bir erkek hastayı sunmaktadır. Anti-TNF
tedavisini kestik ve azatiopürin başladık. Yaklaşık on sekiz aylık takipte,
hasta herhangi bir nörolojik veya radyolojik kötüleşme göstermedi. AntiTNF blokör tedavisi sırasında otoimmün hastalık geliştiğinde, hastalık
kontrolü için farklı bir biyolojik ajan grubu seçmek güvenli bir yaklaşım
olacaktır. Nörolojik yan etki geliştirme potansiyel riski, hastaların yakın
takip edilmesini gerektirir.
Multiple Sclerosis - Like Demyelinating Lesions During Adalimumab Treatment in a Case withCrohn’s Disease
Tumor necrosis factor (TNF) antagonists have made significant progress
in treating autoimmune diseases like inflammatory bowel disease.
Adalimumab, a human anti-tumor necrosis factor (TNF) monoclonal
antibody, may be a treatment option for patients with moderate to
severe Crohn’s disease for whom conventional treatments have not been
effective. Central nervous system (CNS) and peripheral nervous system
(PNS) demyelination may rarely develop during treatment. However, it
is unclear whether CNS and PNS demyelination occurs as a coincidence
or consequence. This report presents a 45-year-old male patient who
developed multiple sclerosis-like demyelinating lesions at the seventh
month of TNF alpha-blocker treatment. We discontinued anti-TNF
therapy and initiated azathioprine. In the approximately eighteenmonth follow-up, he did not show any neurological or radiological
deterioration. When the autoimmune disease develops during anti-TNF
blocker therapy, it would be a safe approach to choose a different group
of biologic agents for disease control. The potential risk of developing
neurological side effects requires closely follow-up of patients.